Epidemiologia

L’incidenza delle infezioni dei vasi linfatici e dei linfonodi (linfangio-adeniti) varia a seconda delle condizioni predisponenti. Fattori di rischio, in particolare per l’arto inferiore, sono rappresentati da: alterazioni della barriera cutanea (ulcere, ferite, piaghe da decubito, dermatosi), che si complicano con episodi infettivi a carico delle vie linfatico-linfonodali nel 23,8% dei casi; intertrigo interdigitale macerante e ragadizzante (piede d’atleta) nel 61%; linfedema, che rappresenta il fattore di rischio più importante (71,2%); insufficienza venosa con edemi periferici, nel 2,9%; obesità, nel 2% dei casi, mentre non è stata osservata alcuna correlazione con il diabete, l’alcolismo e il fumo.

Tra le forme croniche specifiche, la  linfadenite tubercolare è la più frequente manifestazione extrapolmonare della tubercolosi. In significativa diminuzione di incidenza sino agli anni ’70, sta aumentando di frequenza in questi ultimi anni. Nel 90% dei casi ha sede cervicale, per lo più a carico dei linfonodi cervicali (80-95% dei casi) e sottomandibolari, seguono i sovraclaveari e i nucali. Spesso l’interessamento linfonodale è multiplo e bilaterale. L’età più colpita è quella infantile e giovanile, ma non è esclusa l’età adulta e avanzata.

Patogenesi

Gli agenti eziologici più comuni della linfangite acuta sono streptococchi (in particolare per l’erisipela, lo streptococco beta-emolitico di gruppo A), stafilococchi, colibacilli, pneumococchi. Porte di entrata dei germi  sono rappresentate da ferite cutanee, focolai infettivi superficiali o profondi (ad es., foruncoli, tromboflebiti), da micosi ungueali e periungueali, intertrigo interdigitale macerante o ragadizzante (tipo piede d’atleta), micosi dei genitali esterni e perianale. Gli stessi agenti patogeni possono provocare anche quadri clinici ad evoluzione cronica (ad es. agli arti inferiori quando è associata un insufficienza venosa cronica, per la presenza di lesioni trofiche cutanee). Le linfangiti croniche profonde, spesso propagate dalla rete superficiale, aggravano il drenaggio linfatico e causano il peggioramento dell’edema periferico.

La linfadenite può conseguire al diretto insediamento dell’agente patogeno nel linfonodo, oppure essere l’effetto di un’azione a distanza dell’agente medesimo, situato in un territorio di cui il linfonodo è tributario. Più frequentemente le linfadeniti che giungono all’osservazione del chirurgo sono espressione di focolai primari d’infezione cutanei o mucosi che, attraverso la linfa, giungono ai linfonodi. Pertanto, alla linfangite si associa quasi sempre la linfadenite ma, non raramente, alla linfadenite può non coesistere la linfangite. Meno comuni sono le linfadeniti ematogene, che si osservano per lo più in occasione di malattie infettive generalizzate a carattere setticemico. In tal caso il coinvolgimento linfonodale è diffuso, espressione e manifestazione del processo setticemico. Agenti batterici e tossine di varia natura determinano reazioni linfonodali che, pur mancando di specifici caratteri clinici e anatomopatologici, sono tra loro accomunate dai segni generici della flogosi. Per qualunque via lo stimolo flogistico giunga al linfonodo, questo può rispondere in modo molto intenso (sino alla necrosi linfonodale), oppure con fenomeni reattivi che difficilmente si distinguono da quelli di una normale o appena esaltata attività funzionale.

Tali varietà di gradi nei meccanismi patogenetici e nella reazione di difesa si osservano sia nelle linfadeniti a decorso acuto, talvolta soltanto contrassegnate da fugaci tumefazioni linfonodali, ma altre volte rapidamente evolventi a colliquazione ascessuale, che nelle linfadeniti a decorso cronico.

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